文章来源:河南省医药科学研究院附属医院 点击数: 101次 直接咨询
随着生活水平提高和饮食习惯改变,脂肪肝已成为我国最常见的慢性肝病之一。很多人认为“单纯性脂肪肝不用管”,却不知它可能悄然演变为危害更大的脂肪性肝炎。为此,我们专访了知名肝病专家常怀利医生,听他详细解析这一病理进程及预防策略。
常怀利医生指出,脂肪肝向肝炎的转变是一个渐进且复杂的过程。最初阶段的单纯性脂肪肝主要表现为肝细胞内大量脂滴沉积,此时肝脏尚未出现明显炎症反应。但如果持续存在肥胖、胰岛素抵抗等因素,脂肪代谢紊乱会引发氧化应激反应——过剩的游离脂肪酸如同“燃料库”,在肝细胞内产生大量活性氧自由基,这些有害物质就像微型炸弹般攻击细胞膜结构,导致线粒体功能障碍和内质网应激。
当损伤累积到一定程度时,免疫系统被激活并释放炎症因子(如肿瘤坏死因子α、白介素6等),这时就进入了第二个阶段——非酒精性脂肪性肝炎(NASH)。显微镜下可见肝小叶内出现以单核细胞浸润为主的炎性病灶,伴随肝细胞气球样变性甚至点状坏死。患者可能出现乏力、右上腹不适等症状,血液检测也会显示转氨酶水平升高。这个阶段若不干预,约25%的患者可能在10年内进展为肝纤维化。
推动这一恶化的核心机制包括三方面:首先是脂毒性作用,过量甘油三酯分解产生的游离脂肪酸直接破坏肝细胞;其次是肠道菌群失调导致的内毒素入血,通过Toll样受体通路加重全身低度炎症状态;最后是遗传易感性的影响,某些基因多态性会使个体更易发生代谢综合征相关并发症。临床研究发现,合并糖尿病、高血压或高血脂的患者,其脂肪肝进展速度比单纯肥胖者快3-5倍。
常医生特别提醒几个危险信号:持续超过半年的谷丙转氨酶异常(尤其ALT/AST比值>1)、肝脏弹性成像显示硬度值增加、血清铁蛋白进行性升高等都提示可能存在活跃的炎症活动。此时若仍不改变生活方式,肝脏将启动自我修复机制形成纤维瘢痕组织,最终可能导致肝硬化甚至肝癌。
阻断病程发展的关键在于早期干预。对于已确诊脂肪肝的人群,建议采取“三减两加”策略:减少每日总热量摄入(控制在25kcal/kg理想体重)、降低精制碳水化合物比例、削减饱和脂肪酸来源;同时增加膳食纤维摄取(每日≥25g)和中等强度有氧运动(每周累计150分钟以上)。研究证实,体重减轻5%-10%就能显著改善肝内炎症指标。
药物治疗方面,维生素E曾被用于抗氧化治疗,但最新指南更推荐吡格列酮等胰岛素增敏剂联合使用。不过常医生强调,所有药物都应在医生指导下使用,切勿自行购药服用。定期监测肝功能、血糖血脂谱以及肝脏超声变化,才是科学管理的基础。
正如常怀利医生所说:“脂肪肝不是良性病变,而是系统性代谢紊乱在肝脏的表现。从‘沉默的器官’到‘愤怒的肝脏’,往往只在毫厘之间。”了解疾病演变规律,主动调整生活方式,才能有效遏制炎症发生,守护肝脏健康。